LAPORAN
PENDAHULUAN
A. ANATOMI FISIOLOGI
ANATOMI
Jantung adalah organ otot yang berongga
dan berukuran sebesar kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah
ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri
dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di
bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa. Dinding yang
memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan
septum.
Batas-batas jantung:
· Kanan : vena cava superior (VCS),
atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
· Kiri : ujung ventrikel kiri
· Anterior : atrium kanan, ventrikel
kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
· Posterior : atrium kiri, 4 vena
pulmonalis
· Inferior : ventrikel kanan yang
terletak hampir horizontal sepanjang diafragma sampai apeks jantung
· Superior : apendiks atrium kiri
Darah dipompakan melalui semua ruang
jantung dengan bantuan keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke
belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju.
Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang terletak di antara atrium kanan
dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan
arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel
kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral
memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya
memiliki tiga daun.
Jantung dipersarafi aferen dan eferen
yang keduanya sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis
berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung. Serabut post ganglion pendek
melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf
simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua
atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai persarafan somatik, stimulasi
aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.
FISIOLOGI
Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian
pompa yang terpisah terkait fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing
terdiri dari satu atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari
kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru
sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik
untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah
suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan
oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya.
Ada 5 pembuluh darah mayor yang
mengalirkan darah dari dan ke jantung. Vena cava inferior dan vena cava
superior mengumpulkan darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan
mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium
kanan, dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke
paru-paru melalui katup pulmonal.
Darah yang biru tersebut melepaskan
karbondioksida, mengalami oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini
menjadi berwarna merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui
keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri
melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta.
Tekanan arteri yang dihasilkan dari
kontraksi ventrikel kiri, dinamakan tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel
kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah
dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan
segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan
tekanan darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu
pula dengan kedua ventrikel.
B. DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi
dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.
Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot
jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal
sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan
bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau
organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti,
2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
C. ETIOLOGI
Menurut
Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)dikelompokan
berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1.
Faktor eksterna (dari luar jantung);
hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
2.
Faktor interna (dari dalam jantung)
a.
Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD),
Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b.
Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan
heart block.
c.
Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan
infark miokard.
d.
Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
D.
MANIFESTASI KLINIS
1.
Peningkatan volume intravaskular.
2.
Kongesti jaringan akibat tekanan arteri
dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung.
3.
Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan
vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4.
Edema perifer umum dan penambahan berat
badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.
5.
Pusing, kekacauan mental (confusion),
keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas
dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ
yang rendah.
6.
Sekresi aldosteron, retensi natrium dan
cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal
yang menurun (pelepasan renin ginjal). (Jayanthi, 2010)
E.
BAGIAN YANG MENGALAMI KEGAGALAN
Gagal jantung kiri
(Left-Sided Heart Failure)
Bagian
ventrikel kiri jantung kiri tidak dapat memompa dengan baik sehingga keadaan
tersebut dapat menurunkan aliran dari jantung sebelah kiri keseluruh tubuh.
Akibatnya, darah akan mengalir balik ke dalam vaskulator pulmonal. Pada saat
terjadinya aliran balik darah kembali menuju ventrikular pulmonaris, tekanan
kapiler paru akan meningkat (>10 mmHg) melebihi tekanan kapiler osmotik
(>25 mmHg). Keadaan ini akan menyebabkan perpindahan cairan intravaskular ke
dalam interstitium paru dan menginisiasi edema.
Gagal jantung kanan (Right-Sided
Heart Failure)
Disfungsi
ventrikel kanan dapat dikatakan saling berkaitan dengan disfungsi ventrikel
kiri pada gagal jantung apabila dilihat dari kerusakan yang diderita oleh kedua
sisi jantung, misalnya setelah terjadinya infark miokard atau tertundanya
komplikasi yang ditimbulkan akibat adanya progresifitas pada bagian jantung
sebelah kiri. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi penumpukan cairan di hati
dan seluruh tubuh terutama di ekstermitas bawah.
Mekanisme neurohormonal
Istilah
neurohormon memiliki arti yang sangat luas, dimana neurohormon pada gagal
jantung diproduksi dari banyak molekul yang diuraikan oleh neuroendokrin. Renin
merupakan salah satu neurohormonal yang diproduksi atau dihasilkan sebagai
respon dari penurunan curah jantung dan peningkatan aktivasi sistem syaraf
simpatik.
Aktivasi sistem
Renin
Angiotensin Aldosteron (RAAS) Pelepasan renin sebagai neurohormonal oleh ginjal
akan mengaktivasi RAAS. Angiotensinogen yang diproduksi oleh hati dirubah
menjadi angiotensin I dan angiotensinogen II.Angiotensin II berikatan dengan
dinding pembuluh darah ventrikel dan menstimulasi pelepasan endotelin sebagai
agen vasokontriktor. Selain itu, angiotensin II juga dapat menstimulasi
kelenjar adrenal untuk mensekresi hormon aldosteron.
Cardiac remodeling
Cardiac
remodeling merupakan suatu perubahan yang nyata secara klinis sebagai perubahan
pada ukuran, bentuk dan fungsi jantung setelah adanya stimulasi stress.
F.
PATOFISIOLOGI
Mekanisme
yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung
yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan
dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup
(SV: Stroke Volume).
Frekuensi
jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume
sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi
gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat,
maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada
saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium,
sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau
edema sistemik.
Penurunan cardiac
output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral
yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi
ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu
sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan
penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi
sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika
aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang
akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron
juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya
dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal
jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan.
Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
PATHWAY
G.
KLASIFIKASI
a.
Stage A
Stage A merupakan klasifikasi dimana
pasien mempunyai resiko tinggi, tetapi belum ditemukannya kerusakan struktural
pada jantung serta tanpa adanya tanda dan gejala (symptom) dari gagal jantung
tersebut.
b.
Stage B
Pasien dikatakan mengalami gagal jantung
stage B apabila ditemukan adanya kerusakan struktural pada jantung tetapi tanpa
menunjukkan tanda dan gejala dari gagal jantung tersebut. Stage B pada umumnya
ditemukan pada pasien dengan infark miokard, disfungsi sistolik pada ventrikel
kiri ataupun penyakit valvular asimptomatik.
c.
Stage C
Stage C menunjukkan bahwa telah terjadi
kerusakan struktural pada jantung bersamaan dengan munculnya gejala sesaat
ataupun setelah terjadi kerusakan. Gejala yang timbul dapat berupa nafas
pendek, lemah, tidak dapat melakukan aktivitas berat.
d.
Stage D
Pasien dengan stage D adalah pasien yang
membutuhkan penanganan ataupun intervensi khusus dan gejala dapat timbul bahkan
pada saat keadaan istirahat, serta pasien yang perlu dimonitoring secara ketat
H. PENATALAKSANAAN
1.
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian
oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/
pembatasan aktifitas
2.
Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
-
Mengatasi keadaan yang reversible,
termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
-
Digitalisasi
a.
Dosis digitalis
-
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5
mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama
2-4 hari.
-
Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4
dosis selama 24 jam.
-
Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam
24 jam.
b.
Dosis penunjang untuk gagal jantung:
digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan.
c.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi
atrium 0,25 mg.
d.
Digitalisasi cepat diberikan untuk
mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
-
Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
-
Cedilamid 0,4 - 0,8 IV
perlahan-lahan. ( Mansjoer dan Triyanti, 2007)
G.
PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
G1.
Pengkajian Keperawatan
Pengkajian
merupakan tahap awal dan landasan dalam proses keperawatan, untuk itu
diperlukan kecermatan dan ketelitian tentang masalah-masalah klien sehingga
dapat memberikan arah terhadap tindakan keperawatan. Keberhasilan proses
keperawatan sangat bergantuang pada tahap ini. Tahap ini terbagi atas:
a. Pengumpulan
Data
1) Anamnesa
a)
Identitas Klien
Meliputi nama,
jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai, status perkawinan,
pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS,
diagnosa medis.
b) Keluhan Utama
Pada
umumnya keluhan utama pada kasus CHF adalah dada terasa berat, palpitasi atau berdebar-debar, tidak nafsu makan, mual,
dan muntah, letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan), insomnia, kaki bengkak
dan berat badan bertambah, dan jumlah urine menurun.
c) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab
dari CHF, yang nantinya membantu dalam membuat rencana
tindakan terhadap klien. Ini bias berupa kronologi terjadinya penyakit tersebut
sehingga nantinya bisa ditentukan kekuatan yang terjadi.
d) Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab CHF. Penyakit-penyakit tertentu seperti hipertensi
renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan
disritmia sangat beresiko terjadinya CHF.
e) Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit jantung merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya CHF yang sering terjadi pada beberapa keturunan, dan CHF yang cenderung diturunkan secara genetic.
f) Riwayat Psikososial
Merupakan respons emosi klien terhadap penyakit yang
dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau
pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga ataupun dalam
masyarakat.
2) Pemeriksaan Fisik
Dibagi menjadi dua, yaitu pemeriksaan umum (status
generalisata) untuk mendapatkan gambaran umum dan pemeriksaan setempat
(lokalis). Hal ini perlu untuk dapat melaksanakan total care karena ada
kecenderungan dimana spesialisasi hanya memperlihatkan daerah yang lebih sempit
tetapi lebih mendalam.
a) Gambaran Umum
Perlu menyebutkan:
(1) Keadaan umum: baik atau buruknya yang dicatat
adalah tanda-tanda, seperti:
(a) Kesadaran penderita: apatis, sopor, koma,
gelisah,komposmentis tergantung pada keadaan klien.
(b) Kesakitan, keadaan penyakit: akut, kronik, ringan,
sedang, berat dan akut.
(c) Tanda-tanda vital tidak normal karena ada gangguan
baik fungsi maupun bentuk.
(2) Secara sistemik dari kepala sampai kelamin
(a) Sistem Integumen
Terdapat erytema, suhu sekitar daerah trauma meningkat,
bengkak, edema, nyeri tekan.
(b) Kepala
Tidak ada gangguan, simetris, tidak ada penonjolan,
tidak ada nyeri kepala.
(c) Leher
Tidak ada gangguan yaitu simetris, tidak ada
penonjolan, reflek menelan ada.
(d) Muka
Wajah terlihat menahan sakit, lain-lain tidak ada
perubahan fungsi maupun bentuk. tak ada lesi, simetris, tak oedema.
(e) Mata
Tidak ada gangguan seperti konjungtiva tidak anemis
(karena tidak terjadi perdarahan)
(f) Telinga
Tes bisik atau weber masih dalam keadaan normal. Tidak
ada lesi atau nyeri tekan.
(g) Hidung
Tidak ada deformitas, tak ada pernafasan cuping
hidung.
(h) Mulut dan Faring
Tak ada pembesaran tonsil, gusi tidak terjadi
perdarahan, mukosa mulut tidak pucat.
(i) Thoraks
Ada pergerakan otot, gerakan dada simetris.
(j) Paru
(1) Inspeksi
Pernafasan menurun, reguler atau tidaknya tergantung pada riwayat
penyakit klien yang berhubungan dengan paru.
(2) Palpasi
Pergerakan sama atau simetris, fermitus raba sama.
(3) Perkusi
Suara ketok sonor, tak ada erdup atau suara tambahan
lainnya.
(4) Auskultasi
Dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing).
(k) Jantung
(1) Inspeksi
Iktus jantung.
(2) Palpasi
Nadi meningkat, iktus teraba.
(3) Auskultasi
Suara S1 dan S2 , ada mur-mur.
Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks.
(l) Abdomen
(1) Inspeksi
Hepatomegali, splenomegali, asites.
(2) Palpasi
Tugor baik, tidak ada defands muskuler, hepar tidak
teraba.
(3) Perkusi
Suara thympani, ada pantulan gelombang cairan.
(4) Auskultasi
Peristaltik usus normal ± 20 kali/menit. (m)
Inguinal-Genetalia-Anus Tak ada hernia, tak ada pembesaran lymphe, tak ada
kesulitan BAB.
b) Keadaan Lokal
Harus diperhitungkan keadaan proksimal serta bagian
distal terutama mengenai status neurovaskuler (untuk status neurovaskuler _ 5 P
yaitu Pain, Palor, Parestesia, Pulse, Pergerakan). Pemeriksaan pada sistem
muskuloskeletal adalah:
(1) Look (inspeksi)
Perhatikan apa yang dapat dilihat antara lain:
(a) Cicatriks (jaringan parut baik yang alami maupun
buatan seperti bekas operasi).
(b) Cape au lait spot (birth mark).
(c) Fistulae.
(d) Warna kemerahan atau kebiruan (livide) atau
hyperpigmentasi.
(e) Benjolan, pembengkakan, atau cekungan dengan
hal-hal yang tidak biasa (abnormal).
(f) Posisi dan bentuk dari ekstrimitas (deformitas)
(g) keadaan (gait, waktu masuk ke kamar periksa)
(2) Feel (palpasi)
Pada waktu akan palpasi, terlebih dahulu posisi
penderita diperbaiki mulai dari posisi netral (posisi anatomi). Pada dasarnya
ini merupakan pemeriksaan yang memberikan informasi dua arah, baik pemeriksa
maupun klien.
(3) Move (pergerakan terutama lingkup gerak)
Setelah melakukan pemeriksaan feel, kemudian
diteruskan dengan menggerakan ekstrimitas dan dicatat apakah terdapat keluhan nyeri
pada pergerakan. Pencatatan lingkup gerak ini perlu, agar dapat mengevaluasi
keadaan sebelum dan sesudahnya. Gerakan sendi dicatat dengan ukuran derajat,
dari tiap arah pergerakan mulai dari titik 0 (posisi netral) atau dalam ukuran
metrik. Pemeriksaan ini menentukan apakah ada gangguan gerak (mobilitas) atau
tidak. Pergerakan yang dilihat adalah gerakan aktif dan pasif. (Mansjoer,
2007)
3) Pemeriksaan Diagnostik
-
Hitung sel darah lengkap: anemia berat
atau anemia gravis atau polisitemia vera
-
Hitung sel darah putih: Lekositosis atau
keadaan infeksi lain
-
Analisa gas darah (AGD): menilai derajat
gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik.
-
Fraksi lemak: peningkatan kadar
kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi
jaringan
-
Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk
mengesampingkan penyakit adrenal
-
Sedimentasi meningkat akibat adanya
inflamasi akut.
-
Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek
yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal
-
Tiroid: menilai peningkatan aktivitas
tiroid
-
Echocardiogram: menilai senosis/
inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel
-
Cardiac scan: menilai underperfusion
otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi.
-
Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran
jantung dan edema paru.
-
Kateterisasi jantung: Menilai fraksi
ejeksi ventrikel.
-
EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel,
iskemia, infark, dan disritmia (Udjianti, 2010).
G2. Diagnosa Keperawatan
Adapun diagnosa keperawatan yang lazim dijumpai pada
klien CHF adalah sebagai
berikut:
1.
Perfusi jaringan tidak efektif b/d
menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan
thrombus atau emboli
2.
Pola nafas tidak efektif
b/d penurunan volume paru
3.
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru,
hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung.
4.
Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya
curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi pulmonal
G.3 Perencanaan Keperawatan
|
NO.
|
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
|
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL
|
INTERVENSI
|
|
1.
|
Perfusi jaringan tidak efektif b/d
menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan
thrombus atau emboli
|
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan diharapkan
perfusi jaringan efektif dengan kriteria hasil:
·
Tekanan
systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan
·
Tidak ada ortostatikhipertensi
·
Tidak
ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
·
menunjukkan perhatian, konsentrasi dan
orientasi
·
menunjukkan fungsi sensori motori
cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan
involunter
|
·
Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
·
Instruksikan keluarga
untuk mengobservasi kulit jika ada lesi atau laserasi
·
Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
·
Monitor kemampuan BAB
·
Kolaborasi pemberian
analgetik
·
Monitor adanya tromboplebitis
·
Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
|
|
2.
|
Pola nafas tidak efektif
b/d penurunan volume paru
|
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan diharapkan pasien
menunjukkan kefektifan pola napas dengan kriteria hasil:
· Batuk efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
· Menunjukkan jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara nafas abnormal)
· Tanda Tanda vital
dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)
|
·
Posisikan
pasien untuk memaksimalkan ventilasi
·
Pasang
mayo bila perlu
·
Lakukan
fisioterapi dada jika perlu
·
Keluarkan
sekret dengan batuk atau suction
·
Auskultasi
suara nafas, catat adanya suara tambahan
·
Berikan
pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
·
Monitor
respirasi dan status O2
·
Bersihkan
mulut, hidung dan secret trakea
·
Pertahankan jalan nafas yang paten
·
Observasi
adanya tanda tanda hipoventilasi
·
Monitor
adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
·
Monitor
vital sign
·
Informasikan
pada pasien dan keluarga tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki pola
nafas
·
Ajarkan
bagaimana batuk secara efektif
·
Monitor
pola nafas
|
|
3.
|
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti
paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah jantung.
|
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan diharapkan tidak
adanya gangguan pertukaran gas dengan kriteria hasil:
·
Mendemonstrasikan
peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
·
Memelihara
kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan
·
Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed
lips)
·
Tanda
tanda vital dalam rentang normal
|
·
Buka
jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
·
Posisikan
pasien untuk memaksimalkan ventilasi
·
Identifikasi
pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
·
Pasang
mayo bila perlu
·
Lakukan
fisioterapi dada jika perlu
·
Keluarkan
sekret dengan batuk atau suction
·
uskultasi
suara nafas, catat adanya suara tambahan
·
Lakukan
suction pada mayo
·
Berika
bronkodilator bial perlu
·
Berikan pelembab
udara
·
Atur
intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
·
Monitor
respirasi dan status O2
· Monitor adanya
tanda tanda gagal nafas
· Monitor pola respirasi
· Lakukan terapi oksigen
|
|
4.
|
Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya
curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke
jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
|
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan diharapkan volume
cairan seimbang dengan kriteria hasil:
· Terbebas dari edema, efusi, anaskara
· Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
· Terbebas dari distensi vena jugularis,
reflek hepatojugular (+)
· Memelihara tekanan vena sentral, tekanan
kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal
· Terbebas dari
kelelahan, kecemasan atau kebingungan
· Menjelaskanindikator kelebihan cairan
|
·
Monitor
vital sign
·
Monitor
indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena
leher, asites)
·
Kaji
lokasi dan luas edema
·
Monitor
masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
·
Monitor
status nutrisi
·
Berikan
diuretik sesuai interuksi
·
Tentukan
riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
·
Tentukan
kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
·
Monitor
serum dan elektrolit urine
·
Monitor
serum dan osmilalitas urine
·
Kolaborasi
dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
|
Evaluasi
Setelah
melaksanakan tindakan keperawatan, kita sebagai perawat perlu untuk menilai
kembali hasil dari tindakan yang telah dilaksanakan, seperti menilai:
(a) Kemampuan
klien dalam mobilisasi diri
(b) Ukur
derajat edema, apakah sudah ada volume cairan sudah dalam batas normal
(c) Kondisi
kulit yang menjadi lebih baik, tidak mengalami iritasi, infeksi, dan turgor
kembali baik
Kita juga dapat melaporkan hasil evaluasi
keperawatan dalam susunan sebagai berikut:
a) S
(data subjektif)
Informasi berupa ungkapan yang
didapat dari klien setelah tindakan diberikan
b) O
(data objektif)
Informasi yang didapatkan berupa
hasil pengamatan, penilaian, pengukuran yang dilakukan oleh perawat setelah
tindakan dilakukan
c) A
(Analisis)
Kesimpulan yang dibuat perawat dari
hasil membandingkan antara informasi subjektif dan objektif dengan tujuan dan
kriteria hasil. Kesimpulan berupa masalah teratasi, teratasi sebagian, dan
tidak teratasi.
d) P
(Planning)
Rencana keperawatan lanjutan yang
akan dilakukan berdasarkan hasil analisa.
DAFTAR
PUSTAKA
Jayanti, N.
2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Mansjoer, A
dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
Santosa,
Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika
Udjianti,
Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
No comments:
Post a Comment